(423) 222-0-222
Call-центр
8-800-707-77-33
Бесплатные звонки по России
Статус вашего заказа

Цена товара:

-20% 890.00 р. 712.00 р.

Амарил М

таблетки покрытые пленочной оболочкой 2 мг+500 мг упаковка контурная ячейковая №30

Заказать сейчас и забрать сегодня:
  • Аптека в ТД "Игнат"
  • Аптека на Баляева
  • Аптека на БАМе
  • Аптека на Бестужева
  • Аптека на Вязовой
  • Аптека на Гоголя
  • Аптека на Ладыгина
  • Аптека на Луговой
  • Аптека на Молодежной
  • Аптека на Первой речке
  • Аптека на Русской
  • Аптека на Седанке
  • Аптека на Тихой
  • Аптека на Шилкинской
Заказать сейчас и забрать через 3 дня:
  • Аптека на Алеутской
  • Аптека на Некрасовской
Заказать сейчас и забрать через 5 дней:
  • Аптека в медцентре ДВФУ
Вызвать курьера:
на сегодня
Инструкция по применению

Описание:

Взаимодействие
Глимепирид
Если больному, который принимает глимепирид, одновременно назначают или отменяют другие лекарственные средства возможно как нежелательное усиление, так и ослабление гипогликемического действия глимепирида. Исходя из опыта применения глимепирида и других производных сульфонилмочевины, необходимо учитывать перечисленные ниже лекарственные взаимодействия.
С препаратами, являющимися индукторами или ингибиторами CYP2C9
Глимепирид метаболизируется с помощью цитохрома P450 CYP2C9. Известно, что на его метаболизм влияет одновременное применение индукторов CYP2C9, например рифампицина (риск уменьшения гипогликемического действия глимепирида при одновременном применении с индукторами CYP2C9 и увеличение риска развития гипогликемии в случае отмены индукторов CYP2C9 без коррекции дозы глимепирида) и ингибиторов CYP2C9, например флуконазола (повышение риска развития гипогликемии и побочных эффектов глимепирида при его одновременном приеме с этими препаратами и риск уменьшения гипогликемического действия глимепирида при отмене ингибиторов CYP2C9 без коррекции дозы глимепирида).
С лекарственными средствами, усиливающими гипогликемический эффект
Инсулин и пероральные гипогликемические средства, ингибиторы АПФ, аллопуринол, анаболические стероиды, мужские половые гормоны, хлорамфеникол, кумариновые антикоагулянты, циклофосфамид, дизопирамид, фенфлурамин, фенирамидол, фибраты, флуоксетин, гуанетидин, ифосфамид, ингибиторы МАО, миконазол, флуконазол, аминосалициловая кислота, пентоксифиллин (при парентеральном введении в высоких дозах), фенилбутазон, пробенецид, противомикробные средства группы хинолонов, салицилаты, сульфинпиразон, производные сульфонамида, тетрациклины, тритоквалин, трофосфамид, азапропазон, оксифенбутазон.
Повышается риск развития гипогликемии при одновременном применении вышеперечисленных лекарственных средств с глимепиридом и риск ухудшения гликемического контроля при их отмене без коррекции дозы глимепирида.
С лекарственными средствами, снижающими гипогликемический эффект
Ацетазоламид, барбитураты, ГКС, диазоксид, мочегонные средства, эпинефрин или симпатомиметики, глюкагон, слабительные средства (при продолжительном применении), никотиновая кислота (в высоких дозах), эстрогены, прогестогены, фенотиазины, фенитоин, рифампицин, гормоны щитовидной железы.
Повышается риск ухудшения гликемического контроля при совместном применении глимепирида с перечисленными препаратами и риск гипогликемии в случае их отмены без коррекции дозы глимепирида.
С лекарственными средствами, которые могут как усиливать, так и снижать гипогликемический эффект
Блокаторы гистаминовых Н2-рецепторов, клонидин и резерпин.
При одновременном применении возможно как усиление, так и уменьшение гипогликемического эффекта глимепирида. Необходим тщательный мониторинг концентрации глюкозы в крови.
С бета-адреноблокаторами
Бета-адреноблокаторы снижают толерантность к глюкозе, что может нарушить метаболическую регуляцию. Кроме того, в результате блокирования реакций симпатической нервной системы в ответ на гипогликемию они могут делать развитие гипогликемии более незаметным для пациента и врача и тем самым повышать риск ее возникновения.
С симпатолитическими средствами
Они способны уменьшать или блокировать реакции симпатической нервной системы в ответ на гипогликемию, что может сделать развитие гипогликемии более незаметным для пациента и врача и тем самым повышать риск ее возникновения.
С алкоголем
Потребление алкоголя может как ослаблять, так и усиливать гипогликемический эффект глимепирида.
С производными кумарина
Глимепирид может как уменьшать, так и усиливать эффекты производных кумарина.
Метформин
С йодсодержащими контрастными веществами, антибиотиками, обладающими выраженным нефротоксическим эффектом (гентамицин)
Увеличение риска развития лактоацидоза. В случае одновременного применения этих препаратов необходимо тщательное наблюдение за пациентом.
С препаратами, усиливающими гипогликемическое действие метформина
Инсулин, сульфонамиды, препараты сульфонилмочевины, анаболические стероиды, гуанетидин, салицилаты (ацетилсалициловая кислота и т.д.), бета-адреноблокаторы (пропранолол и др.), ингибиторы МАО.
При одновременном применении этих препаратов с метформином необходимо тщательное наблюдение за больным и контроль концентрации глюкозы в крови, т.к. возможно усиление гипогликемического действия.
С препаратами, снижающими гипогликемическое действие метформина
Эпинефрин, ГКС, гормоны щитовидной железы, эстрогены, пиразинамид, изониазид, никотиновая кислота, фенотиазины, тиазидные диуретики и диуретики других групп, пероральные контрацептивы, фенитоин, симпатомиметики, БКК.
При одновременном применении этих препаратов с метформином необходимо тщательное наблюдение за больным и контроль концентрации глюкозы в крови, т.к. возможно ослабление гипогликемического действия.
С глибенкламидом
В клиническом исследовании по изучению взаимодействия метформина и глибенкламида при однократном приеме не наблюдалось каких-либо изменений ни в фармакокинетике, ни в фармакодинамике метформина у больных сахарным диабетом типа 2. Однако наблюдалось снижение AUC и Cmax глибенкламида, которое было довольно вариабельным. В связи с тем, что во время исследования вводили одноразовую дозу, а также из-за отсутствия корреляции между уровнем глибенкламида в плазме крови и его фармакодинамическими эффектами, клиническое значение этого взаимодействия неясно.
С фуросемидом
В клиническом исследовании по изучению взаимодействия метформина и фуросемида при однократном приеме здоровыми добровольцами было показано, что одновременное назначение этих лекарственных препаратов влияет на их фармакокинетические параметры. Фуросемид увеличивает Cmax метформина в плазме и в крови на 22%, а AUC крови — на 15%, без каких-либо существенных изменений показателей почечного клиренса метформина. При применении с метформином показатели Cmax и AUC фуросемида снизились на 31 и 12% соответственно по сравнению с монотерапией фуросемидом, а терминальный T1/2 снизился на 32%, без каких-либо существенных изменений почечного клиренса фуросемида. Информация о взаимодействии метформина и фуросемида при длительном применении отсутствует.
С нифедипином
В клиническом исследовании по изучению взаимодействия метформина и нифедипина при их однократном приеме здоровыми добровольцами было показано, что одновременное назначение нифедипина повышает показатели Cmax и AUC метформина в плазме крови на 20 и 9% соответственно, а также повышает количество препарата, выведенного почками. Метформин оказывал минимальный эффект на фармакокинетику нифедипина.
С катионными препаратами (амилорид, дигоксин, морфин, прокаинамид, хинидин, хинин, ранитидин, триамтерен, триметоприм, ванкомицин)
Катионные препараты, выводящиеся с помощью канальцевой секреции в почках, теоретически способны взаимодействовать с метформином в результате конкуренции за общую канальцевую транспортную систему. Такое взаимодействие между метформином и пероральным циметидином наблюдали у здоровых добровольцев в клинических исследованиях взаимодействия метформина и циметидина при однократном и многократном применении, где отмечалось 60% увеличение Cmax в плазме и общей концентрации метформина в крови и 40% увеличение плазменного и общего AUC метформина. При однократном приеме изменений в T1/2 не было. Метформин не влиял на фармакокинетику циметидина. Несмотря на то что такие взаимодействия остаются чисто теоретическими (за исключением циметидина), следует обеспечить тщательный мониторинг больных и проводить коррекцию дозы метформина и/или взаимодействующего с ним лекарственного средства в случае приема катионовых препаратов, выводящихся из организма секреторной системой проксимальных канальцев почек.
С пропранололом, ибупрофеном
У здоровых добровольцев в исследованиях по изучению взаимодействия метформина и пропранолола, а также метформина и ибупрофена при однократном применении не наблюдалось изменений их фармакокинетических показателей.

Состав:

1 таблетка содержит: глимепирид 2 мг и метформин 500 мг

Показания к применению:

Лечение сахарного диабета типа 2:

в случае, когда гликемический контроль не может быть достигнут с помощью сочетания диеты, физических нагрузок, снижения массы тела и монотерапии глимепиридом или метформином;

при замене комбинированной терапии глимепиридом и метформином на прием одного комбинированного препарата.

Противопоказания:

повышенная чувствительность к вспомогательным веществам, сульфонилмочевине, сульфонамидам или бигуанидам;

сахарный диабет типа 1;

диабетический кетоацидоз (в т.ч. в анамнезе), диабетическая кома и прекоматозное состояние, острый или хронический метаболический ацидоз;

тяжелое нарушение функции печени (отсутствие опыта применения препарата, для обеспечения адекватного гликемического контроля необходимо лечение инсулином);

нарушение функции почек, включая пациентов на гемодиализе (концентрация креатинина в сыворотке — 1, 5 мг/дл у мужчин и 1,4 мг/дл у женщин или снижение клиренса креатинина — повышенный риск развития лактоацидоза и других побочных эффектов метформина);

склонность к развитию лактоацидоза, лактоацидоз в анамнезе;

стрессовые ситуации (тяжелые инфекции с лихорадочным состоянием, тяжелые травмы, ожоги, хирургические операции, септицемия);

сердечная недостаточность, коллапс (шок), острый инфаркт миокарда;

истощение, голодание, дегидратация, соблюдение гипокалорийной диеты (менее 1000 кал/сут);

нарушение всасывания пищи и ЛС в ЖКТ (при кишечной непроходимости, парезе кишечника, диарее, рвоте);

гипофизарная или надпочечниковая недостаточность;

тяжелое нарушение легочной функции, другие гипоксические состояния, включая тканевую гипоксию (сердечная и дыхательная недостаточность, острый инфаркт миокарда и т.д.);

хронический алкоголизм, острое отравление алкоголем;

в/в введение йодоконтрастных препаратов, т.к. они могут вызвать острое нарушение функции почек (препарат не назначают за 48 ч до и в течение 48 ч после исследования);

дефицит лактазы, непереносимость лактозы, глюкозо-галактозная мальабсорбция;

беременность, планирование беременности;

период кормления грудью;

детский возраст до 18 лет (отсутствие клинических данных).

С осторожностью:

состояния, при которых повышается риск развития гипогликемии (пациенты, не желающие или не способные сотрудничать с врачом, чаще всего пожилые больные; плохо питающиеся, нерегулярно принимающие пищу, пропускающие приемы пищи; при несоответствии между физической нагрузкой и потреблением углеводов при изменении диеты, употреблении алкоголя, особенно, в сочетании с пропусками приемов пищи; при нарушении функции печени и почек; при некоторых декомпенсированных эндокринных расстройствах — нарушение функции щитовидной железы, недостаточность гормонов передней доли гипофиза и коры надпочечников, оказывающих влияние на метаболизм углеводов и активацию механизмов, направленных на повышение концентрации глюкозы в крови при гипогликемии, — у таких пациентов необходим более тщательный контроль концентрации глюкозы в крови и признаков гипогликемии);

одновременное применение некоторых других ЛС (см. раздел «Взаимодействие»);

снижение функции почек (в пожилом возрасте, при коллапсе, шоке — повышенный риск развития лактоацидоза и других побочных эффектов метформина);

при выполнении тяжелой физической работы (возрастает опасность развития лактоацидоза при приеме метформина);

сглаженность или отсутствие симптомов гипогликемии, связанных с активацией симпатической нервной системы у больных пожилого возраста, при невропатических поражениях вегетативной нервной системы или при одновременно проводимой терапии бета-адреноблокаторами, клонидином, гуанетидином и другими симпатолитическими средствами, — у таких пациентов необходим более тщательный контроль уровня глюкозы в крови.

При наличии одного из вышеперечисленных заболеваний или состояний перед применением препарата следует проконсультироваться с врачом.
Применение при беременности и кормлении грудью

Беременность. Противопоказано при беременности из-за возможного неблагоприятного воздействия на внутриутробное развитие. Беременные женщины и женщины, планирующие беременность, должны сообщить об этом лечащему врачу. Во время беременности женщины с нарушениями углеводного обмена, некорректирующимися диетой и физическими нагрузками должны получать инсулинотерапию.

Лактация. Во избежание попадания препарата с грудным молоком в организм ребенка, женщинам, кормящим грудью, нельзя принимать данный препарат. В случае необходимости больную следует перевести на инсулинотерапию либо прекратить грудное вскармливание.

Фармакодинамика:

Фармакодинамика глимепирида

Глимепирид — пероральный гипогликемический препарат, производное сульфонилмочевины III поколения. Применяется при сахарном диабете типа 2.

Стимулирует секрецию и высвобождение инсулина из бета-клеток поджелудочной железы (пакреатическое действие), улучшает чувствительность периферических тканей (мышечной и жировой) к действию эндогенного инсулина (экстрапанкреатическое действие).

Влияние на секрецию инсулина

Производные сульфонилмочевины повышают секрецию инсулина путем закрытия АТФ-зависимых калиевых каналов, расположенных в цитоплазматической мембране бета-клеток поджелудочной железы. Закрывая калиевые каналы, они вызывают деполяризацию бета-клеток, что способствует открытию кальциевых каналов и увеличению поступления кальция внутрь клеток.

Глимепирид с высокой замещающей скоростью соединяется и отсоединяется от белка бета-клеток поджелудочной железы (мол. масса 65 кД/SURX), который ассоциируется с АТФ-зависимыми калиевыми каналами, но отличается от места связывания обычных производных сулфонилмочевины (белок с мол. массой 140 кД/SUR1).

Указанный процесс приводит к высвобождению инсулина путем экзоцитоза, при этом количество секретируемого инсулина значительно меньше, чем при действии обычных (традиционно применяющихся) производных сульфонилмочевины (например глибенкламида). Минимальное стимулирующее влияние глимепирида на секрецию инсулина обеспечивает и меньший риск развития гипогликемии.

Экстрапанкреатическая активность

Как и традиционные производные сульфонилмочевины, но в значительно большей степени глимепирид обладает выраженными экстрапанкреатическими эффектами (уменьшение инсулинорезистентности, меньшее действие на ССС, антиатерогенное, антиагрегантное и антиоксидантное действие).

Утилизация глюкозы из крови периферическими тканями (мышечной и жировой) происходит с помощью специальных транспортных белков (GLUT1 и GLUT4), расположенных в клеточных мембранах. Транспорт глюкозы в эти ткани при сахарном диабете типа 2 является ограниченным по скорости этапом утилизации глюкозы. Глимепирид очень быстро увеличивает количество и активность молекул, транспортирующих глюкозу (GLUT1 и GLUT4), что приводит к увеличению усвоения глюкозы периферическими тканями.

Глимепирид оказывает более слабое ингибирующее влияние на АТФ-зависимые К+-каналы кардиомиоцитов. При приеме глимепирида сохраняется способность метаболической адаптации миокарда к ишемии.

Глимепирид увеличивает активность фосфолипазы С, с которой в изолированных мышечных и жировых клетках могут коррелировать вызываемые препаратом липогенез и гликогенез.

Глимепирид препятствует образованию глюкозы в печени, повышая внутриклеточную концентрацию фруктозо-2,6-дифосфата, который, в свою очередь, ингибирует глюкогенез.

Глимепирид избирательно игибирует ЦОГ и снижает превращение арахидоновой кислоты в тромбоксан А2, который способствует агрегации тромбоцитов, таким образом оказывая антитромботическое действие.

Глимепирид способствует снижению содержания липидов, значительно уменьшает перекисное окисление липидов, что способствует антиатерогенному действию препарата.

Глимепирид повышает содержание эндогенного альфа-токоферола, активность каталазы, глутатионпероксидазы и супероксиддисмутазы, что способствует снижению выраженности окислительного стресса в организме больного, который постоянно присутствует при сахарном диабете типа 2.

Фармакодинамика метформина

Гипогликемический препарат из группы бигуанидов. Его гипогликемическое действие возможно только при условии сохранения секреции инсулина (хотя и сниженной). Метформин не оказывает действия на бета-клетки поджелудочной железы и не увеличивает секрецию инсулина, в терапевтических дозах не вызывает гипогликемию у человека.

Механизм действия до конца не выяснен. Предполагается, что метформин может потенцировать эффекты инсулина или увеличивать эти эффекты в зонах периферических рецепторов. Метформин увеличивает чувствительность тканей к инсулину за счет увеличения количества инсулиновых рецепторов на поверхностных клеточных мембранах. Помимо этого метформин тормозит глюконеогенез в печени, уменьшает образование свободных жирных кислот и окисление жиров, снижает концентрацию триглицеридов (ТГ) и ЛПНП и ЛПОНП в крови. Метформин незначительно снижает аппетит и уменьшает абсорбцию углеводов в кишечнике. Он улучшает фибринолитические свойства крови за счет подавления ингибитора активатора плазминогена тканевого типа.

Фармакокинетика:

Фармакокинетика глимепирида

При многократном приеме в суточной дозе 4 мг Cmax в плазме крови достигается примерно через 2,5 ч после перорального применения и составляет 0,309 мкг/мл. Между дозой препарата, Cmax в плазме крови и AUC существует линейная зависимость. Глимепирид обладает полной биодоступностью при пероральном приеме. Прием пищи существенным образом не влияет на абсорбцию, только незначительно снижает ее скорость.

У глимепирида очень малый Vd (около 8,8 л), приблизительно равный Vd альбумина, высокая степень связывания с белками плазмы крови (более 99%) и низкий клиренс (около 48 мл/мин).

После однократного приема внутрь дозы глимепирида почками выводится 58% препарата (только в виде метаболитов) и 35% — через кишечник. T1/2 при плазменных концентрациях в сыворотке, соответствующих многократному приему, составляет 5–8 ч. После приема препарата в высоких дозах отмечалось удлинение T1/2.

В моче и фекалиях выявляются 2 неактивных метаболита, образующиеся в результате метаболизма в печени, один из них является гидрокси- , а второй — карбоксипроизводным. После перорального приема глимепирида терминальные T1/2 этих метаболитов составляли 3–5 и 5–6 ч соответственно.

Глимепирид выделяется с грудным молоком и проникает через плацентарный барьер. Через ГЭБ проникает плохо.

Сравнение однократного и многократного (2 раза в сутки) приема глимепирида не выявило достоверных различий в фармакокинетических показателях, их вариабельность у разных пациентов была различной.

У пациентов разного пола и различных возрастных групп фармакокинетические параметры являются одинаковыми. При нарушении функции почек (с низким клиренсом креатинина) наблюдалась тенденция к увеличению клиренса и снижению средних плазменных концентраций глимепирида, что обусловлено более быстрым его выведением вследствие более низкого связывания с белками плазмы крови. Таким образом, риска кумуляции препарата у таких пациентов нет.

Фармакокинетика метформина

После перорального приема метформин абсорбируется из ЖКТ достаточно полно. Абсолютная биодоступность метформина составляет около 50–60%. Cmax (примерно 2 мкг/мл или 15 мкмоль) в плазме достигается через 2,5 ч. При одновременном приеме пищи абсорбция метформина снижается и задерживается.

Метформин быстро распределяется в ткани, практически не связывается с белками плазмы. Подвергается метаболизму в очень слабой степени и выводится почками. Клиренс у здоровых субъектов составляет 440 мл/мин (в 4 раза больше, чем у креатинина), что свидетельствует о наличии активной канальцевой секреции. После приема дозы внутрь терминальный T1/2 составляет около 6,5 ч. При почечной недостаточности он возрастает, появляется риск кумуляции препарата.

Побочные действия:

Глимепирид

Исходя из опыта применения глимепирида и известных данных о других производных сульфонилмочевины, возможно развитие перечисленных ниже побочных действий препарата.

Со стороны обмена веществ и режима питания: развитие гипогликемии, которая может носить затяжной характер (как и при использовании других производных сульфонилмочевины). К симптомам развивающейся гипогликемии относятся: головная боль, острое чувство голода, тошнота, рвота, заторможенность, вялость, нарушение сна, беспокойство, агрессивность, снижение концентрации внимания, снижение бдительности, замедление психомоторных реакций, депрессия, спутанность сознания, нарушение речи, афазия, нарушение зрения, тремор, парезы, нарушение чувствительности, головокружение, беспомощность, потеря самоконтроля, делирий, судороги, сонливость и потеря сознания вплоть до комы, поверхностное дыхание, брадикардия. Кроме того, могут отмечаться признаки развития адренергической реакции на гипогликемию: повышенное потоотделение, липкость кожных покровов, повышенная тревожность, тахикардия, повышение АД, ощущение усиленного сердцебиения, стенокардия и аритмия. Клиническая картина приступа тяжелой гипогликемии может напоминать острое нарушение мозгового кровообращения. Симптомы почти всегда разрешаются после устранения гликемии.

Со стороны органа зрения: ухудшение зрения (особенно в начале лечения из-за колебания концентрации глюкозы в крови).

Со стороны органов ЖКТ: тошнота, рвота, чувство переполнения желудка, боль в животе и диарея.

Со стороны печени и желчевыводящих путей: повышение активности печеночных ферментов и нарушение функции печени (например холестаз и желтуха), а также гепатит, который может прогрессировать до печеночной недостаточности.

Со стороны системы крови и лимфатической системы: тромбоцитопения; в отдельных случаях — лейкопения, гемолитическая анемия или эритроцитопения, гранулоцитопения, агранулоцитоз или панцитопения. Необходим тщательный контроль состояния больного, поскольку во время лечения препаратами сульфонилмочевины были зарегистрированы случаи апластической анемии и панцитопении. При возникновении этих явлений прием препарата следует прекратить и начать соответствующее лечение.

Со стороны иммунной системы: аллергические или псевдоаллергические реакции (например зуд, крапивница или высыпания). Такие реакции почти всегда протекают в легкой форме, но могут переходить в тяжелую форму, с одышкой или понижением АД, вплоть до развития анафилактического шока. При возникновении крапивницы следует немедленно обратиться к врачу. Возможна перекрестная аллергия с другими производными сульфонилмочевины, сульфаниламидами или подобными веществами. Аллергический васкулит.

Прочие: фотосенсибилизация, гипонатриемия.

Метформин

Со стороны обмена веществ и питания: лактоацидоз (см. «Особые указания»), гипогликемия.

Со стороны органов ЖКТ: диарея, тошнота, боли в животе, рвота, повышенное газообразование, отсутствие аппетита — самые частые реакции при монотерапии метформином. Эти симптомы встречаются почти на 30% чаще, чем у пациентов, принимавших плацебо, особенно в начале лечения. Эти симптомы преимущественно являются транзиторными и проходят самостоятельно. В отдельных случаях может быть полезным временное снижение дозы. Во время клинических исследований метформин был отменен у почти 4% больных из-за возникновения реакций со стороны ЖКТ.

Поскольку развитие симптомов со стороны ЖКТ в начале лечения было дозозависимым, их проявления можно уменьшить путем постепенного повышения дозы и приема препарата во время еды.

Поскольку диарея и/или рвота могут привести к дегидратации и преренальной почечной недостаточности, при их появлении прием препарата следует временно прекратить.

В начале лечения метформином примерно у 3% больных возможно появление неприятного или металлического вкуса во рту, который обычно проходит самостоятельно.

Со стороны кожи: эритема, зуд, сыпь.

Со стороны системы крови и лимфатической системы: анемия, лейкоцитопения или тромбоцитопения. Примерно у 9% больных, которые получали монотерапию препаратом Амарил® М, и у 6% пациентов, которые получали лечение метформином или метформином/препаратом из группы сульфонилмочевины, имеет место бессимптомное снижение уровня витамина В12 в плазме крови (уровень фолиевой кислоты в плазме крови существенно не снижался). Несмотря на это, во время приема препарата Амарил® М была зарегистрирована только мегалобластная анемия, повышения частоты случаев нейропатии не выявлено. Следовательно, необходимо проводить соответствующий контроль уровня витамина В12 в плазме крови (может потребоваться периодическое парентеральное введение витамина В12).

Со стороны печени: нарушение функции печени.

О всех случаях возникновения вышеуказанных побочных реакций или других нежелательных реакций пациент должен незамедлительно сообщить врачу. В связи с тем, что некоторые нежелательные реакции, в т.ч. гипогликемия, гематологические нарушения, тяжелые аллергические и псевдоаллергические реакции и печеночная недостаточность могут угрожать жизни пациента, при их развитии больному следует незамедлительно сообщить о них врачу и прекратить дальнейший прием препарата до получения инструкций от врача. Неожиданных побочных реакций на Амарил® М, за исключением уже известных реакций на глимепирид и метформин, во время клинических исследований I фазы и открытых исследований III фазы не наблюдалось

Способ приготовления или применения:

Внутрь, до или во время приема пищи, 1–2 раза в день.

Применение у взрослых пациентов. Дозирование гипогликемических лекарственных средств должно проводиться индивидуально, с учетом концентрации глюкозы в крови больного. Как правило, рекомендуется начинать лечение с наименьшей эффективной дозы и в зависимости от концентрации глюкозы в крови больного увеличивать дозу. Для этого необходимо проводить соответствующий мониторинг концентрации глюкозы в крови.

Применение у пациентов детского возраста. Изучение безопасности и эффективности препарата у детей с сахарным диабетом типа 2 не проводилось.

Применение у пациентов пожилого возраста. Известно, что метформин выводится главным образом почками, а поскольку риск развития тяжелых нежелательных реакций на препарат у больных с нарушением функции почек выше, его можно применять только у больных с нормальной функцией почек. В связи с тем, что с возрастом функция почек снижается, метформин у пожилых пациентов следует применять с осторожностью. Необходимо тщательно подбирать дозу и обеспечивать регулярный мониторинг функции почек.

Порядок отпуска:

По форме рецептурного бланка 107-1/у

Условия хранения:

При температуре не выше 30 °C.

Вы можете купить Амарил М со скидкой 20% и бесплатной доставкой на дом. Цена на Амарил М в аптеках Владивостока, Находки и Уссурийска. Как получить скидку? Как получить бесплатную доставку?

Развернуть описание
Отзывы на товар Амарил М 0
Оставить свой отзыв
Оценка товара: 5/5 по 1 голосу.

— Товар можно заказать по срочной доставке (условия доставки).

— Товары, на которые действуют акции.

(423) 222-0-222
Call-центр
8-800-707-77-33
Бесплатные звонки по России
Для вашего смартфона